Сельское хозяйство

Агрономия и Агрохимия

Просмотров: 5 Страница 20 из 21 Контрастные механизмы устойчивости к биотрофам и некротрофам Растения могут подвергаться атакам потенциальных патогенов, и их многочисленные защитные механизмы...
kwork

Контрастные механизмы устойчивости к биотрофам и некротрофам

Растения могут подвергаться атакам потенциальных патогенов, и их многочисленные защитные механизмы могут включаться атакой патогена. Однако для успешного выживания и размножения защитный отклик должен тонко регулироваться, поскольку активация защитного отклика оказывает вредное влияние на рост растений.

Молекулярные механизмы, лежащие в основе активации защитного отклика, исключительно сложны. Если говорить об устойчивости, обусловленной взаимодействием белков-продуктов генов устойчивости и генов авирулентности, то эта устойчивость обычно сопровождается окислительной вспышкой, то есть быстрым образованием реактивных видов кислорода. Продуцирование ROS необходимо для другого компонента устойчивости, сверхчувствительной гибели клеток. Зависимая от генов R устойчивость также ассоциирована с активацией сигнальных путей, зависимых от салициловой кислоты (SA).

Однако некоторые другие защитные отклики растений контролируются механизмами, зависимыми от этилена (ET) и/или жасмоновой кислоты (JA). Эти последние механизмы в значительной степени перекрываются с откликами на повреждение, которые также находятся под контролем этилена и жасмоната. Сигнальные пути, связанные с SA, JA, и ET, в значительной степени взаимодействуют. SA и JA обладают взаимным ингибиторным действием в отношении экспрессии многих генов. Индуцированная экспрессия ряда генов требует как ET, так и JA, тогда как экспрессия других генов нуждается только в одном сигнале из этих двух. Известны также случаи негативного взаимодействия между передачами сигналов ET и JA.

У арабидопсиса при индукции реакций устойчивости синтезируется ряд фитоалексинов. Для одного из них, камалексина, имеется мутанты с нарушенной функцией гена синтеза камалексина, PAD3, который кодирует P450 монооксигеназу CYP71B15, которая вероятно является ферментом синтеза камалексина. Использование соответствующей мутации позволяет оценить значение камалексина в устойчивости.

Telderi

При исследованиях арабидопсиса в качестве биотрофных патогенов используют оомицет P. parasitica, вызывающий ложную мучнистую росу, а также возбудители настоящей мучнистой росы Erysiphe orontii и Erysiphe cichoracearum. К биотрофам также относится бактерия P. syringae. Однако в настоящее время ее чаще рассматривают как гемибиотрофа.

Наиболее изученные некротрофные патогены арабидопсиса – грибы Botrytis cinerea and Alternaria brassicicola.

Сигнальные пути, зависимые от салициловой кислоты

Сверхчувствительная гибель клеток или нападение определенных патогенов запускают активацию зависимых от SA сигнальных путей. Уровни SA увеличиваются, и это приводит к активации различных генов защиты, включая PR-1. Основная часть SA у арабидопсиса синтезируется из изохоризмата, а не по пути фенилаланина. Однако некоторая часть ее синтезируется через фенилаланин.

Ген NPR1 действует ниже точки биосинтеза салициловой кислоты в салицилат–зависимом пути передачи сигналов. Когда уровни SA низкие, белок NPR1 существует в виде олигомерной формы в цитоплазме. При повышении концентрации салициловой кислоты олигомеры диссоциируют на мономеры из-за восстановления дисульфидных связей, соединяющих олигомеры. Далее мономеры входят в ядро, где они взаимодействуют с факторами транскрипции TGA-типа. Для активации экспрессии гена PR-1 необходимы TGA 2, 5 и 6. Для полной экспрессии данного гена необходим также фактор транскрипции WRKY70.

Некоторые зависимые от SA защитные отклики являются независимыми от гена NPR1, что свидетельствует о существовании другой ветви пути передачи сигналов, связанного с салициловой кислотой. Фактор транскрипции AtWhy1 индуцируется заражением бактерией P. parasitica и обработкой SA, но не зависит от NPR1. Данный фактор транскрипции также является необходимым для полной экспрессии гена PR-1. Таким образом, фактор транскрипции AtWhy1 может представлять собой часть зависимого от салициловой кислоты, но независимого от NPR1 сигнального пути. А в экспрессию салициловой кислотой гена R-1, как очевидно, вносят вклад оба сигнальных пути.

Упорядочить все события, происходящие в зависимом от салициловой кислоты сигнальном пути непросто, поскольку он включат несколько обратных связей. Гибель клетки запускает образование салициловой кислоты, но салициловая кислота также запускает гибель клетки. Сверхчувствительная гибель клеток приводит к активации сигнала SA по всему астению. В последствии, растение, зараженное авирулентным патогеном, развивает устойчивость к последующему заражению патогенами, которые чувствительны к защитным откликам, регулируемым через салициловую кислоту. Это явление называют системной приобретенной устойчивостью (SAR).

Сигнальные пути, зависимые от жасмоновой кислоты и этилена

Зависимые от жасмоната сигнальные пути функционируют посредством усиления синтеза JA в ответ на атаку патогена с последующим увеличением экспрессии защитных генов, таких как PDF1.2. Зависимые от жасмоновой кислоты сигнальные пути также важны в фертильности растений, в ответ на повреждение и питание насекомых. Некоторые регулируемые жасмоновой кислотой гены также регулируются этиленом. В случае PDF1.2, индукция экспрессии требует и JA и ET. В противоположность этому, индуцируемый жасмоновой кислотой ген VSP1 для своей экспрессии не требует этилена.

В регуляцию уровней JA, по-видимому, вовлечены синтазы целлюлозы растений. Ген JAR1 кодирует аминосинтетазу жасмоновой кислоты, которая может формировать коньюгаты между жасмоновой кислотой и несколькими аминокислотами, включая изолейцин. Именно изолейциновый коньюгат может быть активной формой жасмоновой кислоты.

Жасмоновой кислотой индуцируется целый ряд факторов транскрипции, в частности ERF1, RAP2.6 (семейство AP2), и JIN1 (AtMYC2). ERF1 объединяет сигналы от ЖК и этилена, и его экспрессия требует обоих гормонов. Для генов, которые были изучены в этом отношении к настоящему времени, установлено, что те, которые индуцируются ERF1, репрессируются JIN1. В свою очередь гены, которые активируются фактором транскрипции JIN1, репрессируются ERF1. Первая группа генов, индуцируемая ERF1, по-видимому важна в устойчивости к болезням, поскольку сверхэкспрессия ERF1 на фоне мутации jin1 приводит к повышению устойчивости к некротрофным патогенам. Детальная роль фактора транскрипции RAP2.6 остается пока не изученной.

Взаимодействия между сигнальными путями СК и ЖК/ЭТ

Имеются множественные точки взаимодействия между путями передачи сигналов СК и ЖК/ЭТ. В большинстве случаев эти взаимодействия представляют собой взаимную репрессию, хотя некоторые гены индуцируются как экзогенной СК, так и эндогенной ЖК. Генетические нарушения, которые приводят к повышению уровня СК, обычно ассоциированы со сниженным уровнем ЖК. Молекулярные механизмы, ответственные за такое негативное взаимодействие между путями передачи сигналов СК и ЖК плохо понятны. По всей видимости, это взаимодействие осуществляется во многих точках.